Акродерматит у детей фото

Не можете избавиться от высыпаний на пальцах? Срочно проверьтесь на акродерматит Аллопо. Эта уникальная разновидность пустулезного псориаза – тяжело диагностируемая, неуклонно рецидивирующая и грозящая инвалидностью.

Новый взгляд на патогенез акродерматита Аллопо и подход к его лечению

Акродерматит Аллопо – крайне редкое, а потому лишь поверхностно изученное заболевание, характеризующееся формированием пустул на фалангах пальцев.

Дерматологи пока не пришли к единому мнению о природе такого процесса. Одни авторы ассоциируют его с патогенезом пустулезного псориаза, вторые – с течением импетиго Гебры, третьи настаивают, что клиническая картина патологии уникальна и позволяет классифицировать ее как самостоятельный дерматоз.

Акродерматит Аллопо: пустулезное заболевание и его причины

Большинство дерматологов относят акродерматит Аллопо (АА) к группе пустулезных псориазов, и такое решение обоснованно. Во-первых, болезнь характеризуется образованием на фалангах пальцев пустул – элементов сыпи, выглядящих как полости с гнойным экссудатом. Во-вторых, в анализах крови и первичных клеточных культурах, взятых у больных АА, редко выявляются инфекционные частицы. Обе клинические особенности свойственны всем разновидностям пустулезного псориаза.

Несмотря на жаркие споры, сегодня акродерматит Аллопо принято рассматривать как отдельную нозологическую единицу. Обособление болезни основано на специфике локализации, образования, развития и инволюции пустул.

Клиническая картина АА уникальна и не позволяет отнести его к иным патологиям. Даже напротив, она стала причиной объединения ряда кожных поражений с аналогичной локализацией в группу акродерматитов.

Этиология акродерматита Аллопо пока не изучена. Стерильность содержимого пустул свидетельствует о неинфекционной природе заболевания. В ходе ряда исследовательских работ установлено, что на развитие патологии влияют:

• иммунологические нарушения;
• наследственная склонность к псориазу;
• сбои в работе нервной системы.

Последняя версия этиологии АА остается самой популярной, так как поражения ВНС приводят к нарушению трофики тканей, что чревато патологическим изменением их структуры.

Классификация

Акродерматит Аллопо – хроническое и упорно рецидивирующее заболевание. По характеру клинических проявлений его подразделяют на три формы: типичную, абортивную, злокачественную.

Типичная форма

При типичном акродерматите первичные пустулы образуются на кончиках пальцев. Постепенно в патологических процесс вовлекаются тыльные поверхности ступней и/или кистей. Заболевание может быть:

• Везикулезным – покраснение кожи, возникновение пузырьков с прозрачным экссудатом.
• Пустулезным – присоединение инфекции, преобразование прозрачного экссудата в гнойный.
• Сухим – шелушение кожи, образование вторичных элементов сыпи: чешуек, корок и ранок.
• Эритематозно-сквамозным – формирование полиморфных высыпаний: пустул, везикул, эритем.

Абортивная форма

При абортивном акродерматите пустулы появляются только на больших и указательных пальцах. Заболевание может быть везикулезным и пустулезным.

Злокачественная форма

При злокачественном акродерматите пустулы образуются на дерме и эпидермисе по всему телу и имеют эритематозно-сквамозный характер.

Такая форма заболевания чревата образованием множественных кожных дефектов, выпадением ногтей, укорочением и отторжением некротизированных фаланг и конечностей.

Симптомы проявления

Отличительное проявление акродерматита Аллопо – образование водянистых или гнойных пустул на фалангах и ногтевых пластинах пальцев рук и ног. Пораженные участки дермы и эпидермиса краснеют, отекают и покрываются множественными элементами сыпи, сливающимися в «гнойные островки» разнообразных очертаний.

Со временем фаланги пальцев утолщаются, а ногтевые валики трескаются, гноятся, обезображиваются и отторгаются. На месте вскрывшихся пустул формируются эрозии, покрытые чешуйчатыми корками. Под ними просматриваются свежие пустулезные образования. От начала и до конца патологический процесс сопровождается жжением, болезненностью.

Диагностика

Клиника заболевания

Предположить, что пустулы образовались на фоне акродерматита Аллопо, можно по их характерной локализации – на ногтевых валиках и фалангах пальцев. Процесс часто распространяется на дерму кистей и стоп, поражает костные ткани. Но начальные стадии болезни всегда протекают ограниченно: сыпь образуется преимущественно на большом, реже на большом и указательном пальцах руки.

Патоморфология

При морфологическом исследовании в пораженной дерме обнаруживается инфильтрат воспалительного характера, усеянный нейтрофильными гранулоцитами.

А в эпидермисе – ороговевшие и пигментированные участки, расширенные межсосочковые отростки и усеянные нейтрофилами пустулы Когоя, являющиеся характерным признаком АА и еще трех заболеваний:

• синдрома Рейтера;
• импетиго Гебры;
• гонорейного кератоза.

Стенки нейтрофилов пересекают пустулы Когоя, образуя сеть, напоминающую губку. По мере развития высыпаний их клеточные стенки разрушаются в центре – образуется полость, периферию которой еще длительное время «украшает» сеть.

Дифференциальная диагностика

Клиническая картина акродерматита Аллопо схожа с патогенезом псориаза, кандидоза кожи, пиодермии, герпетиформного импетиго, дерматитов Дюринга и Эндрюса. После опроса и осмотра больного составляется список вероятных заболеваний и проводится ряд исследований, позволяющих исключить каждое из них. Если ни одна патология не подтвердится, будет выставлен первоначальный диагноз.

Лечение

Лечение акродерматита Аллопо направлено на купирование клинических проявлений, сокращение частоты рецидивов и снижение риска развития вспомогательных заболеваний.

Добиться ремиссии пустулезного поражения эпидермиса сложно, что объясняется недостаточной изученностью клиники патологии и редкими публикациями об эффективности разных методов ее лечения.

У детей

Антибиотики и сульфаниламиды, показанные при пустулезных псориазах, при АА неэффективны и при отсутствии вторичного инфицирования чреваты генерализацией гнойного процесса. А терапия, основанная на использовании глюкокортикостероидов, приводит к обострению заболевания. Такие препараты показаны лишь на ранних стадиях болезни и обычно задействуются в тандеме со средствами, содержащими кальципотриол.

Использование преднизолона обусловлено противовоспалительным и антиаллергическим эффектами. Его вводят внутримышечно в течение 7 суток. Затем суточную дозу лекарственного средства снижают, продолжая терапию до 10 дня. В дальнейшем глюкокортикоид применяют исключительно в виде мазей, наносимых на участки пораженной кожи.

В медицинской литературе описано немало случаев эффективного применения при акродерматите Аллопо системного ретиноида ацитретина в тандеме с наружным комбинированным препаратом на основе топического стероида и кальципотриола.

Но у детей высок риск побочных эффектов от этого средства вследствие большего значения отношения площади кожного покрова к массе тела. Если риск побочных эффектов от терапии ниже чем польза, то препарат включается в лечебную программу.

У взрослых

Лечение взрослых основывается на тех же принципах, что и детей. Но ввиду минимального риска осложнений от применения ретиноида ацитретина, медикаментозный курс обычно возглавляет именно он.

Лечебная программа может включать фотохимиотерапию, УВФ и ПУВА-терапию. Фотохимиотерапия назначается только после оценки соотношения ожидаемой от нее пользы и риска развития осложнений.

ПУВА-терапия основана на УФ-облучении пораженных тканей в комбинации с фотосенсибилизаторами. УФ-свет воздействует только на эпидермис и часть дермы, поэтому его применение оправдано на ранних стадиях заболевания.

Профилактика

Профилактика акродерматита Аллопо заключается в исключении факторов, способствующих нарушению трофики и изменению структуры тканей. Следует избавиться от вредных привычек, нормализовать питание, больше двигаться и поддерживать иммунитет.

Прогноз при акродерматите Аллопо благоприятный. Однако пустулезное поражение неуклонно и часто рецидивирует. А агрессивное течение патологии чревато инвалидностью: укорочением пальцев, выпадением ногтевых пластин, отторжением некротизированных фаланг. Поэтому качество жизни заболевшего существенно снижается.

Полезное видео

Акродерматит энтеропатический относится к системным заболеваниям, встречающимся в 2 клинических случаях из 100. Основное проявление патологии – кожная сыпь в виде пузырьков, обильное выпадение волос на фоне выраженной симптоматики сахарного диабета. Причина возникновения акродерматита заключается в дефиците цинка. Заболевание считается аутосомным, то есть возможна наследственная передача поврежденного гена – X-сцепленный путь наследования.

В группу риска возникновения акродерматита энтеропатического входят маленькие дети от рождения до 2 лет. Редко болезнь встречается у взрослых. Очень часто акродерматит путают по симптомам с экземой, дерматитом, проявлением кандидоза. О других дерматитах у детей можно узнать здесь. В результате неправильной тактики лечения, здоровье пациента резко ухудшается, вплоть до инвалидности и даже летального исхода. Как правильно распознать болезнь и понять, что за обычным дерматитом скрывается серьезная патология?

Что такое энтеропатический акродерматит

Энтеропатический акродерматит – что же это такое? Acrodermatitis enteropathica или синдром Брандта — поражает детей в период новорожденности, или же развивается в первые несколько лет жизни. Синдром имеет скрытые формы проявления, поэтому, врачи часто ошибаются и ставят диагноз по одному из симптомов – сыпи на теле. В результате неправильного лечения повышается риск летального исхода.

Об акродерматите стало известно в 1935 году на конгрессе дерматологов. Доктор Брандт представил фото детей с эрозивным поражением кожного покрова и хроническим нарушением всасываемости пищи. Специалист подчеркнул взаимосвязь между высыпаниями на коже и функционированием органов пищеварения.

Причина развития и возникновения энтеропатического акродерматита в нарушении всасываемости цинка в кишечнике. Цинк – это минерал, принимающий участие в процессах обмена липидов и белков, синтезе нуклеиновых кислот. Также цинк необходим для того, чтобы организм ребенка развивался, функционировал. Без этого элемента снижается иммунитет, развиваются сердечно-сосудистые заболевания, ухудшается самочувствие и сопротивляемость организма к вирусам и инфекциям.

Цинк начинает поступать в организм ребенка в период внутриутробного развития, начиная с 30 недели беременности. У взрослого человека старше 18 лет в организме находится до 3 граммов цинка. Основное его содержание приходится на костную и мышечную массу и кожный покров. Дневная норма потребляемого цинка для здорового организма – 15 мг.

Синдром Брандта классифицируется на:

• Наследственный – передается по дефектному гену SLC39A4, наличие которого нарушает естественный процесс всасываемости цинка в кишечнике. Чаще всего встречается у новорожденных;
• Приобретенный – развивается на любом возрастном этапе.

При акродерматите у больного показатели цинка в крови в 3 раза ниже нормы. Такого количества микроэлемента недостаточно для полноценного формирования ферментов фосафатазы, тиаминкиназы, глутаминдегидрогеназы. У больного уменьшается уровень иммуноглобулинов IgA и IgM, нарушаются обменные процессы, снижается активность эпидермиса.

Классификация и причины

В дерматологии различают 3 основные классификации синдрома Брандта:

• Акродерматит энтеропатический;
• Атрофический акродерматит в хронической форме;
• Папулезный акродерматит или патология Аллопо.

Acrodermatitis enteropathica развивается у маленьких детей после прекращения грудного вскармливания. Около 3% малышей уже рождаются с поврежденным геном SLC39A4, отвечающим за синтез ферментов и всасываемость цинка в кишечнике.

Материнское молоко содержит в себе фермент лигандин, отвечающий за всасываемость цинка. При этом лигандин отсутствует в коровьем молоке, которым зачастую заменяют грудное вскармливание. В организме ребенка после перехода на другой тип питания быстрыми темпами развивается дефицит цинка. Это приводит к нарушению обменных процессов и синтезу аминокислот. В клетках организма повышается содержание жирных кислот, на фоне чего эпидермис подвергается дистрофическим изменениям.

При синдроме Брандта у ребенка чешется кожа, по всему телу возникают болезненные красные точки и пятна. Через несколько недель пятна переходят в форму мокнущих эрозий с гнойным содержимым. У больного выпадают волосы, истончаются ногтевые пластины, воспаляется слизистая оболочка ротовой полости. Ребенку становится тяжело принимать пищу, в результате чего нарушается процесс пищеварения – количество дефекаций в сутки может доходить до 20 раз.

Папулезным акродерматитом или Аллопо чаще всего страдают лица женского пола. По характеру высыпаний патология классифицируется на:

• Пустулезную форму;
• Везикулезную;
• Эритематосквамозную.

Основной очаг поражения акродерматитом – верхние конечности. Эрозии возникают изначально на одном из пальцев и при отсутствии лечения переходят на всю кисть. Под ногтевыми валиками развивается воспалительно-инфекционный процесс. При надавливании на ноготь выступает гнойное содержимое с неприятным запахом. Патология принимает тяжелые формы – пациенту сложно сжать кисть в кулак и осуществлять движения.

Атрофический акродерматит развивается во взрослом возрасте у лиц старше 40 лет. Причиной возникновения может быть не только наследственный фактор, но и заболевания поджелудочной железы в сочетании с плохим питанием.

У больного ухудшается самочувствие, появляется апатия, снижается аппетит. В инфильтративно-отечную стадию вовлекаются конечности – они теряют чувствительность. После на коже рук развиваются синюшные эритемы: кожа истончается, через нее просвечивается венозный рисунок. При неадекватном лечении пораженные места сменяются атрофическими язвами, что повышает риск развития онкологических процессов.

Симптомы

Основной симптом энтеропатического акродерматита – образование на коже пузырей с гнойным содержимым. Первые папулы появляются на кистях рук, затем распространяются по всем конечностям. После очаги поражения распространяются на лицо, ротовую полость, паховые складки и слизистую оболочку половых органов. Отсутствие лечения приводит к тому, что высыпания локализуются по всему телу.

Клиническая симптоматика болезни acrodermatitis enteropathica сходна с экзантемой. Но, в отличие от причин возникновения акродерматита, экзантема – это реакция на вирус герпеса 1 типа или энтеровируса в организме. Сопутствующими симптомами при вирусной экзантеме будут: увеличение шейных лимфатических узлов, повышение температуры тела, отечность век, нарушение пищеварения.

При акродерматите больного беспокоят:

• Обильное эрозивное мокнущее поражение кожи;
• Поражение язвами слизистой оболочки ротовой полости;
• Боязнь солнечного света, возникающая резко и ярко выражено;
• Облысение;
• Обламывание ресниц;

Истончение и выпадение ногтевых пластин, образование гнойного содержимого под валиком ногтя.
У больного наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта:

• Вздувается живот;
• Количество актов дефекаций увеличивается до 20 раз в сутки;
• Стул имеет зловонный запах и желто-зеленый оттенок;
• Пища не переваривается;
• Отсутствует аппетит;
• Снижается вес до дистрофических отметок.

У детей наблюдается задержка физиологического развития, нарушается психика, возникают срывы в период обострения болезни (когда зудит и гноится кожный покров). Ребенок плохо спит, становится вялым, апатичным, впадает в депрессию.

При отсутствии своевременной диагностики и лечения к основным симптомам присоединяется инфекционный процесс. Ослабленный организм начинают атаковать патогенные микроорганизмы в виде бактерий, инфекций, вирусов: стафилококка, синегнойной палочки, грибов кандида, вульгарного протея). Ухудшение общего самочувствия проходит на фоне пневмонии, патологии печени (орган увеличивается в размерах), анемии, лейкоцитоза, анорексии. В крови больного выявляют повышенную скорость оседания эритроцитов до 60 мм/ч, снижение уровня белка, уменьшение количества щелочной фосфатазы.

Диагностика

Диагностика энтеропатического акродерматита основана на сборе клинических данных и анамнеза болезни и лабораторных исследований. Врач-дерматолог учитывает: жалобы пациента на эрозивную сыпь на коже, жжение, зуд, выделение гноя из-под ногтевых пластин, облысение, нарушение пищеварения.

Больной направляется на биохимический анализ крови, которой покажет – снижен ли уровень цинка в крови, уменьшено ли количество фермента щелочной фосфатазы. Также в крови пациента будет повышена СОЭ, уровень лейкоцитов на фоне сниженных показателей белка, кальция, цинка, фосфатазы, холестерина.

У больного снижается концентрация иммуноглобулинов в крови, что влечет за собой потерю иммунитета. Для подтверждения генной мутации необходимо пройти консультацию генетика. При нарушенной последовательности генной цепочки SLC39A4 больному назначают пожизненную цинкотерапию.

Прогрессирование болезни у детей влечет за собой нарушение безусловных рефлексов, снижение двигательной функции, потерю координации, сбой в работе центральной нервной системы.

Лечение энтеропатического акродерматита

Лечение энтеропатического акродерматита начинается с восполнения дефицита цинка в организме. С этой целью пациенту назначают препараты оксид, сульфат, ацетат, глюконат цинка. Дозировка минерала для ребенка не должна превышать 120 мг в сутки. После возникновения положительной динамики: заживление эрозий на теле, остановка выпадения волос, рост ногтевой пластины и т.д. – дозировку увеличивают в 0,5 раза.

Для поддержания жизнедеятельности и здоровья организма ребенка суточная дозировка цинка должна быть 50 мг. Некоторые пациентам с диагностированной генетической мутацией приходится принимать минерал пожизненно

С целью дополнительной стимуляции иммунитета применяют:

• Витамины группы В;
• Витамин С;
• Гамма-глобулин в виде инъекций;
• Альбумин;
• Витаминно-минеральные комплексы с повышенной дозировкой цинка;
• Инсулин в комбинации с глюкозой.

Для нормализации пищеварения необходимо принимать ферменты фестал или панкреатин, при снижении уровня полезных бактерий в желудке (явление дисбактериоз) – лактобактерин, лактовит, бифидумбактерин, линекс, бификол.

Наружно рекомендуется ежедневно обрабатывать эрозивные мокнущие участки мазями с антибиотиком, противогрибковыми препаратами и другими веществами – леворин, нистатин, висмут, ихтиол, канестен, нафаталан, клотримазол. В более тяжелых случаях назначают внутримышечное введение антибактериальных препаратов. Взрослым назначают гормональную терапию глюкокортикоидами – преднизолон в дозировке 1 мг/кг.

Больным назначают лечебные и в дальнейшем профилактические физиотерапевтические процедуры: дарсонваль, диатермию, горячие ванны с парафином, лечебные обертывания на основе переработанной нефти и нафталина.

Лечение не рекомендуется прекращать даже при улучшении самочувствия и нормализации обменных процессов в организме. В противном случае повышается риск рецидивов. Пациентам рекомендуется каждые 2-3 месяца отслеживать уровень цинка в крови.

Прогноз и профилактика

Прогноз на выздоровление при акродерматите благоприятный при условии своевременной диагностики. Во избежание рецидивов пациенту нужно:

• Постоянно следить за своим питанием (употреблять продукты с повышенным содержанием цинка: молоко, рыба, мясо, яйца, злаки, овощи и фрукты);
• Регулярно принимать витаминно-минеральные комплексы с целью недопущения дефицита цинка в организме;
• Раз в 2-3 месяца делать биохимический анализ крови;
• Беременным рекомендовано принимать препараты цинка с учетом обострения дефицита при гормональных перепадах;
• Отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения).

Неправильная диагностика заболевания (вместо акродерматита – экзантема) может привести к резкому ухудшению самочувствия и даже к летальному исходу у детей. Внимательно нужно относиться к питанию, а также к анализу показателей роста и развития у детей первых лет жизни. Диарея, наличие высыпаний на коже, истончение волос и ногтей – это повод к немедленному обращению к врачу.

В своих исследованиях доктор Бренд рекомендовал пациентам, перенесшим акродерматит, пожизненную терапию препаратами цинка. Этот пункт особенно важен для женщин, перенесших аборт, хирургические вмешательства и при повторной беременности. При второй и последующих беременностях запасы цинка в организме женщины истощаются и ей нечего передавать плоду в 3 триместре развития плода. Чтобы предотвратить это состояние, беременной показан цинк в составе минеральных комплексов. При возникновении жалоб необходимо немедленно обращаться к врачу.

Энтеропатический акродерматит – тяжелое системное заболевание, распознать которое сложно из-за схожести симптомов с дерматологическими патологиями (экзантемой). Причина синдрома Брандта лежит в нарушении всасываемости цинка в кишечнике по генетическому или приобретенному типу. Если человек уже рождается с поврежденным геном, то симптомы болезни проявляются в первые годы жизни.

Приобретенная форма акродерматита проявляются после 40 лет, чаще всего у женщин. Для выздоровления пациентам рекомендовано пройти курс цинкосодержащих препаратов и антибиотикотерапии наружно. Прогноз благоприятный, но при условии своевременной и адекватной диагностики и тактики лечения.

Энтеропатический акродерматит – эта болезнь, называемая еще болезнью Брандта, встречается довольно не часто. Происхождение заболевания не известно. Ему подвержены дети в маленьком возрасте и груднички. Врачи зачастую ставят неправильный диагноз, путая эту болезнь с многочисленными поражениями покрова кожи. Такая ошибка может стоить малышу жизни. Необходимо проведение правильной, и что немаловажно – незамедлительной терапии.

Этиология и патогенез.

Исследования в этой области позволили доказать, что акродерматит не что иное, как генодерматоз. Передача его происходит он посредством аутосомно-рецессивного принципа. Если у ребенка это болезнь унаследована от родителей, то, скорее всего, он родился в браке, в котором присутствовало кровосмешение. Что служит причиной этой болезни – так еще до конца и не выяснили. В основе болезни, скорее всего, присутствует нестандартная генетически обусловленная энзимопатия. Известный специалист N. Danbolt предполагает, что эта болезнь берет начало в процессе инфицирования тонкой кишки. Этот процесс, в свою очередь, провоцирует нарушения в обменных процессах организма. Вследствие недостатка энзима начинается развитие сбоя триптофанового обмена. Обострением заболевания может послужить обострение болезни желудочно-кишечного тракта.

Выдвигают мнения, что к неполному расщеплению белка ведет энзиматическая дисфункция тонкой кишки. После этого в кровь всасываются тетрапептиды, которые, в свою очередь, токсичны. Именно они и провоцируют поражения кожи и других систем. Происходит сбой обмена жирных ненасыщенных кислот – арахидоновой и линоленовой.

Различные эксперименты и наблюдения за больными за последние годы привели к выводу о том, что причина возникновения заболевания в недостатке цинка.

У пациентов наблюдается недостаточное количество цинка в организме. У не больных детей уровень цинка в 2 – 3 раза выше, чем у больных. Недостаток цинка способствует ускоренному снижению синтеза нуклеиновых кислот и активности ферментов. При недостатке цинка напряженность гуморального и клеточного иммунитета значительно снижается. Начинается нарушение обмена триптофана. Нарушение всасывательной функции стенок тонкой кишки приводит к дефициту цинка. Низкую малобсорбцию цинка можно объяснить изменениями в ультраструктуре Панета.

Клиника.

Обычно болезнь присуща детям в возрасте от двух недель до 1,5 лет. Поверхность кожи покрывается сгруппированными пузырями. Изначально высыпания можно заметить на ягодицах, гениталиях, в области промежности, области заднего прохода, области губ, ступней и кистей рук. Поражения кожи имеют четко очерченные границы, симметричность в расположении и неправильные очертания. Через какое – то время сыпь перебирается на другие части тела. Очаги поражения очень похожи, например, на псориаз или экзему. Что зачастую приводит к неверному диагностированию.

Нельзя сказать, что пораженные места сильно чешутся, но определенно они вызывают не приятное ощущение. Для этого заболевания свойственно поражение слизистых и полуслизистых оболочек (хейлит, стоматит, конъюнктивит, блефарит). Возможна выраженная светобоязнь. У большего количества больных присутствуют онихии и паронихии. В течение заболевания происходит нарушение роста волос, ресниц и бровей. Возможно даже полное выпадение. Симптом Никольского является отрицательным.

Заболевание сопровождается такими симптомами как, возникновение раздражения желудочно-кишечного тракта (обычно начинаются после сыпи), нежелание принимать еду, ощущение дискомфорта в области живота, жидкий стул зеленого цвета, лихорадка, повышение температуры тела, отставание в физическом развитии, задержка в росте, недостаток в весе, изменения в психике.

Лечение.

С 1953 года с этой болезнью боролись при помощи галоидных веществ на основе гидроксихинолина. Как только изменения в коже станут равны нулю, количество снижают до минимума.

Во время лечения необходимо:

– в течение 2-3 месяцев сульфат цинка и ферменты;

– при первоначальной стадии назначение щадящего лечения;

– для профилактического лечения: придерживаться особых правил вскармливания в зависимости от возраста ребенка.

Прекращение лечения по решению родных, в большинстве случаев может привести к рецидиву и дальнейшей госпитализации. Такие препараты как энтеросептол могут привести к последствиям, таким как неврит, поражение зрительного нерва и сетчатки.

Энтеросептол применяют сейчас достаточно редко. Научные исследования в области терапевтического лечения акродерматита привели к тому, что теперь стали использовать различные соединения цинка. Медики пришли к выводу, что наиболее благоприятно дети переносят лечение цинковой окисью. При такой терапии ребенок быстрее набирает вес, перестает изменяться кожа, исчезают кишечные расстройства, прекращается замедление процесса роста ногтей и волос. При применении препаратов цинка уже через неделю начинают постепенно исчезать изменения на коже.

Любое заболевание нужно лечить. И помните, чем раньше вы начнете лечение, тем лучше. Ведь если начать проходить курс лечения при первых симптомах, то, скорее всего неприятных последствий удастся избежать. Будьте всегда здоровы!

>