Иммунные заболевания кожи

Все виды таких болезней объединяет один признак – в развитии каждой принимает участие агрессивно настроенная на свои же клетки иммунная система человека. Аутоиммунные заболевания кожи очень коварны: болезнь может поражать как отдельные клетки или органы, так и целые системы организма, как при системной красной волчанке, которая поражает сначала кожу, а следом – почки, печень, головной мозг, сердце, легкие, эндокринную систему и суставы.

Что такое аутоиммунные заболевания кожи

Все недуги, которые появились вследствие агрессивно действующих клеток иммунной системы на здоровые клетки организма, называют аутоиммунными. Чаще такие болезни являются системными, поскольку поражают не только отдельный орган, но и целые системы, а порой – и весь организм. Аутоиммунное заболевание кожи – пример одного из множества недугов, которые возникли по вине иммунитета. В данном случае атаке специфических иммунных тел по ошибке подвергаются клетки всего кожного покрова.

Симптомы

Существует несколько вариантом развития симптомов заболевания аутоиммунного типа. В общем они характеризуются следующими процессами:

• воспаление, покраснение кожи;
• зуд;
• ухудшение самочувствия;
• общая слабость.

В зависимости от вида заболевания кожи есть некоторые отличия в клинической картине болезней, что проявляется в разной симптоматике и глубине поражения эпидермиса. Частые симптомы:

• Появление сыпи в виде пузырей на разных частях кожного покрова. Пузырь может быль разных размеров, чаще появляются на слизистой и складках кожи – так проявляет себя пузырчатка.
• Появление пятен насыщенного красного цвета, которые инфильтрируются и превращаются в бляшки; очаги воспаление болезненные, при перерастании в хроническое воспаление очаги атрофируются (кожа бледнеет и истончается). Такова общая симптоматика красной волчанки.
• Появление синюшных или желтовато-бурых пятен разных размеров. Область поражения постепенно разрастается, на пике развития острого воспаления в середине пятна формируются бляшки, могут появиться рубцы. Таковы общие симптомы склеродермии.

Каждое вышеперечисленное заболевание может иметь широкий спектр различающихся симптомов, например, пузырчатка может иметь ряд следующих проявлений:

• симптом Никольского – сползание верхних слоев эпидермиса не пораженной, на первый взгляд, кожи;
• симптом Асбо-Хансена – при надавливании на пузырь его площадь увеличивается;
• симптом периферического роста и другие.

Причины

Точных причин, по которым может развиваться данный недуг, ученые еще не выявили. Существует несколько теорий, которые описывают возможные причины агрессивного поведения иммунных тел по отношению к клеткам организма. Все аутоиммунные болезни могут возникать из-за ряда внутренних и внешних причин. К внутренним относят разного рода генные мутации, которые передаются по наследству, а внешними могут быть:

• возбудители инфекционных заболеваний;
• радиационное излучение;
• ультрафиолетовое излучение;
• физическое и даже регулярное механическое воздействие.

У детей

Частой причиной, по которой могут появиться аутоиммунные патологии у маленького ребенка, может быть аллергическая реакция. Клетки-защитники неокрепшего иммунитета могут чрезмерно агрессивно отреагировать на аллерген. В раннем возрасте, когда иммунитет только формируется, любые факторы могут стать причиной появления сбоя в работе защитных сил организма и вызвать преувеличенный ответ на раздражители. Недуг может передаться и от матери к ребенку – антитела болезни способны проходить через плаценту.

Кто страдает аутоиммунными заболеваниями

Чаще от нарушений, связанных с работой иммунной системы, страдают те пациенты, у кого есть наследственная предрасположенность. Связано это с генными мутациями:

• Первого типа. Лимфоциты перестают различать клетки определенного типа, поэтому имеет место риск развития патологии того органа, который был поражен данным недугом у ближайших родственников. Такие мутации могут вызывать диабет, псориаз, рассеянный склероз, ревматоидный артрит.
• Второго типа. Защитники организма лимфоциты начинают бесконтрольно размножаться, бороться с клетками разных органов и вызывают тем самым системные патологии, при которых одновременно могут поражаться не только органы, но и железы, артерии, различные ткани.

Список аутоиммунных заболеваний

У людей, которые имеют наследственную предрасположенность к появлению аутоиммунных недугов, могут встречаться патологии разных органов. Образоваться патология может в таком же органе, который был поражен у ближайших родственников по аналогичной причине. У женщин чаще встречаются поражения кожи, сосудов, суставов, кишечника и в общем ЖКТ. К самым частым таким болезням относятся на коже:

• склеродермия;
• акросклероз;
• красная или системная волчанка;
• псориаз;
• пузырчатка;
• псориаз
• пемфигоид;
• герпетиформный дерматит Дюринга;
• дерматомиозит;
• аллергические васкулиты.

Диагностика

Поставить точный диагноз может врач только после анализа крови на определенные антитела. Каждому синдрому характерны определенные типы антител в крови, например, красная волчанка может характеризоваться только наличием в крови клеток красной волчанки. Если анализ данных антител не выявил, то болезненное состояние кожи вызвано другим недугом. Форма аутоиммунный реакций может напоминать обычные дерматиты и только повышенный уровень антител в крови может подтвердить аутоиммунный процесс.

Лечение

В терапии аутоиммунных реакций широко применяются кортикостероиды, которые показывают положительный результат при лечении. В некоторых случаях терапия включает также гормональные препараты и физиотерапию. Непереносимость гормональных лекарств и кортикостероидов часто встречается среди пациентов. В таких случаев назначается только лекарственная терапия и симптоматическое лечение аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунная терапия

После всесторонней диагностики врач решает, как лечить аутоиммунные заболевания в конкретном случае. Пораженные собственными клетками отдельные органы, ткани и сосуды привести в норму могут препараты, называемые иммуносупрессантами. Данные лекарства специально предназначены для подавления активности агрессивных лимфоцитов. Эффективны такие лекарства при, например, гемолитической анемии, когда выявляется недостаток эритроцитов. К иммуносупрессантам относятся такие препараты:

• преднизолон;
• циклофосфамид;
• азатиоприн;
• метотрексат.

Вышеперечисленные препараты показывают положительные результаты при лечении, однако имеют большое количество побочных эффектов. Например, преднизолон действует на многих уровнях и может повлиять на обмен веществ, спровоцировать появление отеков, синдрома Кушинга (лунообразного лица) и затронуть практически все органы и системы. Врач, назначая препараты для лечения, всегда учитывает потенциальный вред от приема лекарства и опасность для организма, если препарат не назначать.

Некоторые болезни, в том числе диабет 1 типа, витилиго, пернициозная анемия и прочие аутоиммунные заболевания, влияют на внешность. Они могут кардинально изменить состояние кожных покровов, волос и т. п. Поэтому нередко дерматологи оказываются на «переднем крае» диагностики подобных патологий.

«Иногда сыпь на коже проявляется задолго до манифеста других системных симптомов той или иной болезни, таких как боль в суставах, мышечные боли и т. д. Мы часто обследуем пациентов до осмотра врачом общей практики, — говорит Сохейл Симзар, доктор дерматологии из Санта-Моники, штат Калифорния. — Независимо от того, к какому врачу больной пойдет вначале, важно начать лечение как можно скорее».

Вот некоторые из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний, которые изменяют внешность людей.

Красные, шелушащиеся пятна при псориазе

Псориаз — это аутоиммунное заболевание, которое связано с воспалением и является результатом повышенной активности клеток кожи. Новые клетки кожных покровов формируются слишком быстро, а организм не может избавиться от старых достаточно быстро. В результате клетки кожи накапливаются, появляются серебристые чешуйки, красная зудящая сыпь, чаще всего на коленях, локтях, нижней части спины и скальпе.

Псориаз можно лечить при помощи:

• различных кремов;
• пероральных препаратов;
• фототерапии;
• инъекционных биологических лекарств;
• изменений образа жизни.

«Направленное на устранение воспаления, ассоциированного с псориазом, лечение может помочь облегчить симптомы болезни», — утверждает Дж. Марк Джексон, доктор медицины, клинический профессор дерматологии в Университете Луисвилля в Кентукки.

Облысение при алопеции ареата

Если человек начинает терять большое количество волос, на волосистой части его головы образуются большие проплешины, это может быть связано с манифестом алопеции ареата (очаговой алопеции). При этой болезни иммунная система атакует волосяные фолликулы у здоровых людей.

Данная патология характеризуется выпадением волос, причем облысение происходит на участках, имеющих округлую форму. В результате пациент может потерять все волосы на скальпе и теле.

Алопеция ареата — это непредсказуемое заболевание, и пока нет эффективного кардинального лечения данной болезни.

Рост волос иногда «перезапускается» сам по себе, некоторые процедуры способны стимулировать их обновление. Дерматолог может назначить кортикостероиды и некоторые местные препараты, которые могут помочь восстановить густоту волос или замедлить облысение, а также предложить пациенту пересадку волос.

Потеря пигментации при витилиго

При этой патологии кожа теряет естественную окраску, так как организм разрушает меланоциты, клетки, которые вырабатывают пигмент. В некоторых случаях кожа утрачивает весь пигмент и полностью становится белой. Данная патология может также изменить естественную окраску:

• волос;
• внутренней слизистой оболочки ротовой полости;
• слизистых глаз.

Эффективного лечения витилиго не существует, хотя есть специальные препараты и процедуры для восстановления пигмента кожи, которые помогают выровнять естественный тон. К ним относятся и некоторые косметические процедуры. Однако они часто бывают слишком трудоемкими и дорогостоящими и не всегда дают желаемый результат. Еще один вариант — хирургическое лечение, пересадка кожи и меланоцитов.

Сухость кожи, выпадение волос и другие признаки болезни щитовидной железы

Недостаточная активность щитовидной железы выражается снижением производства ее гормонов. В результате замедляются многие метаболические процессы.

Изменение внешности при гипотиреозе развиваются с течением времени. Среди них:

• выпадение волос;
• сухость кожи;
• увеличение веса.

Часто патология развивается, когда иммунная система человека атакует клетки его щитовидной железы. Ее нельзя вылечить, но болезнь легко корректировать. Пациент должен ежедневно принимать синтетическую форму гормона в виде таблеток. Периодические анализы крови помогают лечащему врачу убедиться, что пациент получает необходимую ему дозу препарата.

Как только уровень гормонов в крови стабилизируется в пределах нормы, патологические симптомы уменьшаются.

Суставы и ревматоидный артрит

При данном аутоиммунном заболевании иммунная система ошибочно атакует собственные ткани, особенно в области суставов. В результате они (особенно мелкие суставы рук и ног) становятся опухшими и болезненными.

Болеутоляющие средства могут помочь снизить патологические симптомы болезни. Однако они не снимают воспаление и отек. Поэтому комплексное лечение может включать применение:

• кортикостероидов;
• модификаторов биологического ответа;
• физиотерапии;
• фитнеса;
• методов, направленных на снижение последствий стресса.

Зуд, сухость и инфекции кожи при диабете 1 типа

Данная патология тоже относится к аутоиммунным. Она характеризуется тем, что иммунитет расценивает клетки поджелудочной железы в качестве врагов и атакует их. Снижается производство инсулина, уровень сахара в крови растет, а организм не может правильно преобразовывать пищу в энергию.

Поскольку у пациентов с диабетом часто развивается нарушение кровообращения в ногах, особенно важно заботиться о кожных покровах нижних конечностей. Распространенными проблемами при данной патологии являются:

• зуд;
• сухость кожи;
• бактериальные и грибковые инфекции и т. д.

Пациенты, у которых диагностирован диабет 1 имеют высокий риск развития витилиго.

После того, как состояние больного удается стабилизировать, нормализовав уровень глюкозы в крови, состояние кожи обычно улучшается.

Сыпь на лице при волчанке

Багровая сыпь на носу и щеках — классический признак волчанки, аутоиммунного заболевания, которое начинается, когда собственная иммунная система атакует органы и ткани, что приводит к развитию воспаления.

Пациенты с волчанкой не имеют естественной защиты от ультрафиолетового излучения и особо подвержены негативному воздействию солнца.

Комплексное лечение волчанки включает применение:

• нестероидных противовоспалительных препаратов;
• иммунодепрессантов;
• кортикостероидов;
• противомалярийных препаратов.

Кожные высыпания при дерматомиозите

Воспалительное аутоиммунное заболевание характеризуется появлением кожных высыпаний в области лица, на веках, а также на плечах, верхней части спине и вокруг суставов пальцев. Кроме того появляются следующие симптомы:

• мышечная слабость;
• одышка;
• проблемы с глотанием.

Дерматомиозит наиболее часто диагностируется у детей в возрасте от 5 до 15 лет и у взрослых в возрасте от 40 до 60 лет.

Данную аутоиммунную патологию лечат при помощи иммунодепрессантов и кортикостероидов.

У детей симптомы часто уходят полностью. У взрослых дерматомиозит может быть признаком другого, основного заболевания. Кроме того, патология может осложняться пневмонией, легочной недостаточностью, порой имеющими фатальные последствия.

Побледнение кожи при пернициозной анемии

Эта патология, которую также называют В12-дефицитной анемией, бывает вызвана аутоиммунным нарушением. Оно характеризуется тем, что иммунная система атакует клетки желудка. В результате затрудняется усвоение кишечником витамина B12, необходимого для образования красных кровяных телец.

Обычные симптомы пернициозной анемии:

• очень бледная кожа;
• опухший язык;
• кровоточащие десны;
• усталость;
• потеря аппетита.

Если у пациента диагностирована пернициозная анемия, ему необходимо принимать витамин B12 или биологически активные добавки к пище с ним.

Кожа является крупнейшим специализированным органом человека, площадь которого составляет 2 м 2 , а масса — почти 3 кг. Она выполняет ряд важнейших функций. В частности, кожа — это барьерный орган и, что особенно важно отметить, подобно тимусу, она является местом, где созревают некоторые типы иммунных клеток и протекают иммунологические реакции. В принципе, в кожном барьере представлены все типы клеток, способные осуществлять широкий спектриммунных реакций. Это дает основание считать кожу органом иммунной системы.

В начале 80х гг. XX века была сформулирована концепция лимфоидной ткани кожи — skin-associated lymphoid tissue (SALT), которая продолжает развиваться и в наши дни. В соответствии с современными взглядами наряду с лимфоцитами к иммунной системе кожи следует отнести нейтрофилы, тучные клетки и эозинофилы, клетки Лангерганса и кератиноциты [3, 4, 20].

Лимфоциты

Для лимфоидных клеток характерна рециркуляция — постоянный обмен между кровью, лимфой и органами, содержащими лимфоидную ткань. Другой особенностью данной клеточной популяции является хоминг — заселение определенных участков лимфоидных органов и тканей. Поэтому внутридермальные лимфоциты отличаются от циркулирующих в периферической крови. Для изучения популяционного состава лимфоцитов кожи были использованы методы иммуногистохимии и «кожного окна» (определение процентного содержания клеток на отпечатке с небольшого участка кожи после удаления поверхностного слоя эпидермиса). Это позволило установить, что в норме лимфоидные клетки кожи являются преимущественно Т-лимфоцитами: CD5+ — 19%, CD3+ — 48%, CD25+ — 26%, CD4+ — 33%, CD22+ — 18% [7, 14]. Все они имеют достаточно специфичный общий маркер — кожный лимфоцитарный антиген (CLA), который считается рецептором, контролирующим сродство Т-клеток к коже. CLA — это адгезивная молекула на мембране, которая обеспечивает связывание Т-лимфоцита с эндотелием посткапиллярных венул кожи и переход его в дерму. CLA-позитивные T-клетки составляют 10—15% циркулирующих клеток крови. Популяция CLA-позитивных Т-клеток представлена несколькими субпопуляциями, различающимися по рецепторному статусу и функциональной активности [10, 11, 12]. Для всех CLA-позитивных Т-клеток характерна экспрессия кожного Т-клеточного хемоаттрактанта (CTACK), который «привлекает» в кожу Т-лимфоциты из циркуляции, прежде всего при различных воспалительных процессах. Совокупность накопленных сегодня клинико-экспериментальных данных показывает, что CTACK играет важную роль в иммунном ответе кожи. Наиболее значима его патогенетическая роль как провоспалительного фактора при таких заболеваниях, как атопический и контактный дерматиты [13].

Кроме того, большинство Т-лимфоцитов нормальной кожи здорового человека имеют рецепторы к другим хемокинам — биологически активным веществам, контролирующим миграцию клеток, в частности лимфоцитов. Это способствует их активному участию в различных иммунологических реакциях, как физиологических, так и патологических [1, 6, 21].

Т-клетки кожи способны дифференцироваться в цитотоксические клетки или клетки памяти (CD45RO). Клетки памяти экспрессируют также кожный лимфоцитарный антиген (CLA), образуются в лимфатических узлах, дренирующих кожу, и возвращаются в кожу при воспалении. В норме они участвуют в формировании иммунитета в коже, а при патологии принимают участие в патогенезе кожной Т-клеточной лимфомы, отторжения трансплантата, атопического дерматита и т. д. [2, 5, 10, 17]. Около трети лимфоцитов кожи являются Т-хелперами (СD4+). В последние годы показано, что данная субпопуляция клеток представлена двумя разновидностями —Th1 и Th2, которые различаются прежде всего по спектру продуцируемых цитокинов. В норме между этими клетками существует определенный баланс; при заболеваниях кожи соотношение Th1/Th2 меняется. Например,при воспалительных процессах повышается активность Th1-лимфоцитов [1, 8, 12, 15]. Таким образом, лимфоциты кожи представляют собой гетерогенную клеточную популяцию, в которой присутствуют клетки рециркулирующего пула и специфические кожные лимфоциты. Для последних характерен своеобразный набор клеточных рецепторов, обусловливающих их тропность к коже, а также определенный набор продуцируемых цитокинов, позволяющий им участвовать в различных клеточных реакциях, которые обеспечивают репарацию кожи.

Нейтрофилы

Нейтрофилы содержатся в нормальной коже в незначительном количестве, а при острых воспалительных процессах их число существенно возрастает. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты участвуют в регуляции репаративных процессов путем взаимодействия с другими клетками (макрофагами, кератиноцитами). Одним из механизмов этого взаимодействия является продукция нейтрофилокинов, стимулирующих секрецию фибробластами и лимфоцитами факторов роста, которые в свою очередь индуцируют пролиферативную активность клеток регенерирующей ткани [3, 18].

Тучные клетки и эозинофилы

Тучные клетки (ТК) и эозинофилы кожи участвуют в различных патологических процессах, прежде всего — в аллергических. При внедрении аллергена в кожу он взаимодействует с эозинофилами и ТК, несущими на своей поверхности IgE-антитела. В результате этого взаимодействия происходит активация и дегрануляция клеток с последующим высвобождением различных медиаторов (субстанции Р, интерлейкинов 1 и 6, хемокинов). Они способствуют миграции в очаг патологического процесса других иммунокомпетентных клеток и поддерживают активность воспалительной реакции. Количество и функциональная активность этих клеток по-разному меняются при различных кожных заболеваниях. Кроме того, ТК и эозинофилы играют определенную роль в реализации патогенных эффектов стресса на кожу [2, 6, 9].

Клетки Лангерганса

Клетки Лангерганса (КЛ) относятся к специализированным клеткам эпидермиса и составляют 2-3% от общего числа его клеток. Они представляют собой одну из форм дендритных клеток, имеющих моноцитарно-макрофагальное происхождение и выполняющих в организме важнейшие иммунные функции, прежде всего — как антигенпрезентирующие клетки. Дендритные клетки являются ключевым звеном, связывающим приобретенный и врожденный иммунитет [16].

При воспалении и других процессах, связанных с антигенной стимуляцией, КЛ приобретают двигательную активность, покидают эпидермис с током тканевой жидкости и, перемещаясь по лимфе, претерпевают определенные морфологические трансформации, в результате чего становятся так называемыми «вуалевыми» клетками. Достигая лимфатических узлов, они активно взаимо действуют с другими иммунокомпетентными клетками и осуществляют презентацию им антигенов. КЛ способны взаимодейство вать с различными типами Т-клеток, модулируя таким образом различные типы иммунных реакций (воспаление, аутоиммунитет). Кроме того, КЛ непосредственно участвуют в уничтожении бактерий в коже.

Кератиноциты

Кератиноциты также следует отнести к иммунной системе кожи. Они продуцируют широкий спектр регуляторных молекул (ростовых факторов, цитокинов), чем обусловлено их участие в иммунной защите кожи [2, 8, 16, 21]. Нарушение взаимодействия молекул адгезии на поверхности кератиноцитов с рецепторами лимфоцитов является важным механизмом патогенеза ряда заболеваний, например псориаза [5, 7, 17, 19].

Меланоциты

В последние годы эти пигмент-продуцирующие клетки кожи стали относить и к иммунокомпетентным, поскольку они, как и кератиноциты, способны продуцировать ряд цитокинов (интерлейкины 1, 3 и 6, фактор некроза опухолей, трансформирующий фактор роста и другие), которые выступают в роли медиаторов иммунного ответа в дерме [2].

Цитокины — биорегуляторы иммунных реакций

Последние десятилетия характеризовались бурным накоплением данных о новом классе иммунорегуляторных молекул — цитокинов. Они включают в себя огромное количество различных веществ, в том числе интерлейкинов, которые выполняют коммуникативную функцию между иммуноцитами и оказывают различные регуляторные влияния как в рамках иммунной системы, так и в других органах и тканях. В настоящее время в коже обнаружено большинство известных интерлейкинов: их функции связаны с кожей, а нарушение продукции лежит в основе патогенеза ряда кожных заболеваний, в частности псориаза и атопического дерматита [2, 6, 7].

Иммунная система кожи при инфекционном и неинфекционном поражении

Иммунная система кожи участвует в реализации и врожденного, и приобретенного иммунитета. Наиболее значимо ее роль проявляется при нарушении целостности барьера и проникновении в дерму микро организмов. При этом SALT реагирует как единая функциональная система. В анти-генпрезентирующих клетках происходят процессинг и презентация антигена, в ходе которых КЛ превращаются в дендритные клетки и перемещаются по дерме в лимфатические узлы. В результате они приобретают способность взаимодействовать с Т-хелперами, которые затем активируют В-клетки и частично дифференцируются в эффекторные лимфоциты и клетки памяти. Т-клетки памяти, несущие CLA, способны из кровотока мигрировать в эпидермис; именно они и преобладают в коже. В результате увеличения числа Т-клеток, контактирующих с наиболее «актуальными» антигенами, вносится поправка в антигенраспознающий репертуар Т- лимфоцитов. Этим определяется активность иммунного ответа.

При неинфекционном поражении кожи, например при травме, иммунная система активно участвует в заживлении кожной раны. Заживление кожной раны — это динамичный интерактивный процесс с участием медиаторов, клеток крови, межклеточного матрикса и мезенхимальных клеток, который состоит из трех фаз: воспаление, образование грануляционной ткани и тканевое ремоделирование. Воспаление является реакцией организма в целом и кожи в частности на травму. Ведущая роль в его развитии принадлежит клеткам крови — нейтрофилам. Они не только участвуют в гемостазе, но и выделяют биологически активные вещества.

В результате происходит активация моноцитов-макрофагов, которые служат связующим звеном между воспалением и регенерацией. Активация этих клеток приводит к индукции пролиферации эпидермиса. Необходимо отметить, что реэпителизация начинается уже через несколько часов поле нанесения травмы. Первоначально она идет за счет сокращения внутриклеточных тонофиламентов, что повышает миграционную способность эпидермальных клеток. Примерно через четверо суток в ране определяется новообразованная строма (грануляционная ткань). Под влиянием различных цитокинов, продуцируемых иммунокомпетентными клетками, в ней происходят дифференцировка фибробластов, синтез коллагена, новообразование сосудов. Активное участие в этих процессах принимают цитокины, и в том числе — ростовые факторы (эпидермальный, трансформирующий, тромбоцитарный, эндотелиальный и другие). Метаболизм коллагена, появление в грануляционной ткани миофибробластов, пролиферация кератиноцитов и целый ряд других клеточных событий, завершающих «созревание» грануляционной ткани, приводят к формированию кожного рубца, что свидетельствует о восстановлении целостности ткани и завершении репаративного процесса [19, 21].

Таким образом, в коже представлены все типы иммунного ответа — врожденный и приобретенный (адоптивный), клеточный и гуморальный. Благодаря этому возможны и неспецифическая защитная функция (иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, дефенсины, фагоцитоз), и первичное распознавание антигена с последующей его презентацией и пролиферацией антиген-специфических Т-клеток. В результате в дерме осуществляются как цитотоксические реакции, так и антителообразование. Необходимо подчеркнуть, что особенностью кожи как иммунного органа является относительное преобладание врожденного иммунитета над приобретенным, а в системе врожденного иммунитета кожи в свою очередь превалируют клеточные факторы. Анализ многочисленных научных данных позволяет полагать, что иммунные реакции имеют отношение к большинству физиологических и патологических процессов, происходящих в коже.

Нарушения функции SALT

На обширном экспериментальном и клиническом материале показано, что нарушения функций SALT — реактивности Т-клеток, продукции цитокинов, экспрессии хемокинов на клетках, межклеточных взаимодействий и других иммунологических реакций — приводят к развитию ряда заболеваний, любое из которых сопровождается изменением внешнего вида кожи. Это могут быть воспалительные заболевания кожи (фурункулы, акне), атопический дерматит, псориаз, Т-клеточная кожная лимфома [5, 16, 17]. Известно, что возрастные изменения кожи также связаны с изменением ее иммунологических функций. В стареющей коже наблюдаются мононуклеарная инфильтрация, снижение числа клеток Лангерганса и изменение продукции иммунокомпетентными клетками цитокинов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток кожи.

Разнообразие клеток, входящих в иммунную систему кожи, а также многообразие их функций объясняют тот факт, что на уровне кожи возможно проявление всех типов иммунопатологических синдромов (иммунодефицитный, аутоиммунный, аллергический, лимфопролиферативный). Иммунодефицитный синдром проявляется, например, фурункулезом и другими гнойно-воспалительными процессами. При дефектах фагоцитоза кожа становится чувствительной ко многим бактериальным и грибковым инфекциям, но иммунный ответ нарушается на любой антиген, поскольку страдает антигенная презентация.

Аллергический (гиперергический) синдром встречается достаточно часто и имеет место при контактном и атопическом дерматитах. Явления гиперергии характерны и для псориаза. Аутоиммунный синдром также имеет кожные проявления (склеродермия, системная красная волчанка). Примером лимфопролиферативного синдрома служит Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз).

Диагностика всех этих состояний основана на клинических признаках. Например, для иммунодефицитного заболевания это будут такие критерии, как рецидивирующее течение инфекционного поражения кожи, его затяжное течение несмотря на проведение адекватной фармакотерапии, тенденция к генерализации инфекционно-воспалительного процесса в коже, резистентность к антимикробной терапии, преобладание в очаге поражения некротических изменений над воспалительными, несоответствие локальных и системных проявлений кожной инфекции. Специфических тестов, характеризующих состояние иммунитета кожи, в практической медицине не существует. Дерматолог может ориентироваться на стандартные иммунологические показатели крови. В научных же исследованиях используют морфологическую (гистологическую) оценку иммунокомпетентных структур кожи, метод «кожного окна» и некоторые другие.

Как улучшить иммунитет кожи?

Патология иммунной системы приводит к развитию иммунозависимой патологии. Поэтому потребность в стимуляции иммунитета кожи при его угнетении патогенетически обоснована. Для этих целей могут быть рекомендованы такие препараты, как Полиоксидоний и Ликопид. Некоторые иммуномодуляторы (например, Рибоксин) могут использоваться как для системного, так и для местного применения, в том числе в мезотерапевтических методиках. При этом интрадермальные иньекции оказывают влияние преимущественно на иммунную систему кожи, а системное применение приводит к активации лимфопоэза в тимусе и лимфатических узлах. Другими словами, выбор способа введения препарата (местное или системное) должен базироваться на характере иммунных нарушений — как в коже, так и в организме в целом.

Умеренным иммунотропным действием обладают и неспецифические адаптогены (витаминно-микроэлементные комплексы, настойка аралии и т. п.). Мы обнаружили иммуноактивные свойства у органического кремния, который широко используется в мезотерапевтической практике. В лечении заболеваний, вызванных повышенной реактивностью иммунной системы (псориаз, лимфомы), используют иммунодепрессанты (циклоспорин). Последним достижением иммунофармакологии является использование в качестве ингибиторов иммунной системы моноклональных (высокоспецифичных) антител.

Улучшая иммунный статус кожи, следует помнить о том, что иммунная система кожи, морфологически представленная SALT, с одной стороны, является достаточно автономным отделом иммунной системы организма, с другой — имеет с ней тесные морфофункциональные и регуляторные взаимоотношения. Нарушения нормальных иммунных реакций в коже приводят к развитию многих дерматологических заболеваний и подавляющего большинства эстетических проблем, в том числе к преждевременному старению кожи. Неудивительно, что кожа является мишенью для иммунотерапевтических вмешательств, в частности иммуномезотерапии. Более подробно этот вопрос мы планируем рассмотреть в следующих публикациях.