Аторис и аторвастатин отличия

Есть противопоказания. Проконсультируйтесь с врачом.

Препараты, содержащие Аторвастатин (Atorvastatin, код АТХ (ATC) C10AA05):

Распространенные формы выпуска
Название, производитель Форма выпуска Упак., шт Цена, р
Липримар (Liprimar), оригинал, США, Пфайзер табл. 10мг 30 570-800
100 1.360-1.915
табл. 20мг 30 780-1.150
100 1.820-2.850
табл. 40мг 30 860-1.300
табл. 80мг 30 770-1.370
Аторис (Atoris); Словения, КРКА табл. 10мг 30 280-470
90 550-790
табл. 20мг 30 340-610
90 860-1.360
табл. 30мг 30 380-705
табл. 40мг 10 620-640
30 520-755
Торвакард (Torvacard); Словакия, Зентива табл. 10мг 30 230-340
90 620-790
табл. 20мг 30 330-490
90 810-1.210
табл. 40мг 30 420-710
90 1.205-1.590
Тулип (Tulip); Словения, Лек табл. 10мг 30 190-390
90 580-780
табл. 20мг 30 270-430
90 790-1.160
табл. 40мг 30 465-765
Аторвастатин- Тева (Atorvastatin- Teva); Израиль, Тева табл. 10мг 30 90-160
табл. 20мг 30 145-250
табл. 40мг 30 455-600
Аторвастатин (Atorvastatin); разные табл. 10мг 30 90-360
табл. 20мг 30 120-510
табл. 40мг 30 210-770
Редкие и снятые с продаж формы выпуска
Название, производитель Форма выпуска Упак., шт Цена, р
Вазатор (Vasator); Индия, Эдж Фарма табл. 10мг 30 250-340
табл. 20мг 30 365
Липтонорм (Liptonorm); Индия, Биофарм табл. 10мг 30 185
табл. 20мг 30 320
Новостат (Novostat); Россия, Озон капс. 10мг 30 235-390
капс. 20мг 30 405-540
капс. 40мг 30 540-665
Торвас (Torvas); Сауд. Аравия, Табук табл. 10 и 20мг 30 290-345
Атомакс (Atomax); Индия, Хетеро Драгс табл. 10 и 20мг 30 нет
Липофорд (Lipoford); Индия, Оксфорд табл. 10 и 20мг 30 нет
ТГ-тор (TG-tor) табл. 20мг 10 нет

Коммерческие названия за границей (за рубежом) — Astin, Atalo, Atevan, Atocor, Atorbest, Atorlip, Atvas, Aztor, Caat, Citalor, Hipolixan, Lipirus, Lipitor, Lipvas, Modlip, Omnitor, Rotaqor, Sitestat, Sortis, Stator, Storvas, Tonact, Torvast, Totalip, Vass, XTor, Zarator, Zyatin.

Ответы автора сайта на типичные запросы посетителей страницы:

Что лучше — Липримар или Аторис?

Липримар — оригинальный препарат, а Аторис — копия, хотя и производимая серьезной дженериковой компанией с давней историей. Копия по определению не может быть лучше оригинала.

Можно ли таблетки Аторис принимать длительно?

Да, все статины рассчитаны на длительный (в том числе пожизненный) прием. Если он у конкретного пациента хорошо снижает уровень холестерина и не вызывает повышения АЛТ и АСТ (печеночных ферментов в анализах крови), можно продолжать прием. При этом раз в полгода нужно повторять анализ крови на липидный профиль (холестерины), АЛТ, АСТ.

Что обозначает N30 или N90 у препаратов для снижения холестерина Торвакард и Тулип?

Это количество таблеток в упаковке — бывают коробки по 30 и 90 таблеток.

Аторис или Аторвастатин какой препарат лучше

Аторис производит серьезная европейская дженериковая компания КРКА, а аторвастатин (без добавления названия производителя) — все, кому не лень. Из этой пары выбирайте Аторис.

Чем Аторвастатин отличается от Аторвастатин Тева?

Аторвастатин Тева производит хорошая израильская компания Тева, а просто Аторвастатин — смотрите предыдущий ответ.

Липримар (оригинальный Аторвастатин) — официальная инструкция по применению. Препарат рецептурный, информация предназначена только для специалистов здравоохранения!

Клинико-фармакологическая группа:

Фармакологическое действие

Синтетический гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат – предшественник стероидов, включая холестерин.

У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает содержание в плазме в крови общего холестерина (Хс), Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также содержание Хс-ЛПОНП и ТГ, вызывает неустойчивое повышение уровня Хс-ЛПВП.

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.

Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин в дозах 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП — на 41-61%, апо-В — на 34-50% и ТГ — на 14-33%. Результаты лечения сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень Хс-ЛППП.

У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55% соответственно.

Читайте также:  Нольпаза дженерик

Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%. У пациентов с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает снижение риска ишемических осложнений и смерти (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, пациентов в возрасте младше и старше 65 лет).

Снижение содержания в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови.

Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

В Англо-Скандинавском исследовании кардиологических исходов, липидоснижающая ветвь (ASCOT-LLA), влияния аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы ИБС установлено, что эффект терапии аторвастатином в дозе 10 мг существенно превышал эффект применения плацебо, в связи с чем было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3.3 года вместо предполагаемых 5 лет.

Аторвастатин существенно снижал развитие следующих осложнений:

Осложнения Снижение риска
Коронарные осложнения (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда) 36%
Общие сердечно-сосудистые осложнения и процедуры реваскуляризации 20%
Общие сердечно-сосудистые осложнения 29%
Инсульт (фатальный и нефатальный) 26%

Существенного снижения общей и сердечно-сосудистой смертности не отмечалось, хотя наблюдались положительные тенденции.

В объединенном исследовании влияния аторвастатина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (CARDS) на смертельные и несмертельные исходы сердечно-сосудистых заболеваний показано, что терапия аторвастатином вне зависимости от пола, возраста пациента или исходного уровня Хс-ЛПНП снижала риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений:

Осложнения Снижение риска
Основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый ИМ, смерть в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарной артерии, подкожная транслюминальная коронарная ангиопластика, реваскуляризация, инсульт) 37%
Инфаркт миокарда (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый инфаркт миокарда) 42%
Инсульт (фатальный и нефатальный) 48%

В исследовании обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивной гиполипидемической терапии (REVERSAL) аторвастатином в дозе 80 мг у пациентов с ИБС установлено, что среднее уменьшение общего объема атеромы (первичный критерий эффективности) с начала исследования составило 0.4%.

В программе интенсивного снижения уровня холестерина (SPARCL) было установлено, что аторвастатин в дозе 80 мг в сутки уменьшал риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку без ИБС в анамнезе на 15%, по сравнению с плацебо. При этом значительно снижался риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечалась во всех группах кроме той, куда вошли пациенты с первичным или рецидивирующим геморрагическим инсультом (7 в группе аторвастатина против 2 в группе плацебо).

У пациентов, получавших терапию аторвастатином в дозе 80 мг, частота развития геморрагического или ишемического инсульта (265 против 311) или ИБС (123 против 204) была меньше, чем в контрольной группе.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В трактовке к Новому Целевому Исследованию (TNT) сравнивали влияние аторвастатина в дозах 80 мг в сутки и 10 мг в сутки на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с клинически подтвержденной ИБС.

Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижал развитие следующих осложнений:

Осложнения Аторвастатин в дозе 80 мг
Первичная конечная точка — Первое важное сердечно-сосудистое осложнение (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда) 8.7%
Первичная конечная точка — ИМ нефатальный, не связанный с процедурой 4.9%
Первичная конечная точка — Инсульт (фатальный и нефатальный) 2.3%
Вторичная конечная точка — Первая госпитализация по поводу застойной сердечной недостаточности 2.4%
Вторичная конечная точка — Первое шунтирование коронарной артерии или другие процедуры реваскуляризации 13.4%
Вторичная конечная точка — Первая документированная стенокардия 10.9%

Фармакокинетика

Аторвастатин быстро абсорбируется после приема внутрь; Cmax достигается через 1-2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при "первом прохождении" через печень. Пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25% и 9% соответственно (о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и AUC), однако уровень Хс-ЛПНП при приеме аторвастатина натощак и во время еды снижается практически в одинаковой степени. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время уровни его в плазме ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы, снижение Хс-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.

Средний Vd аторвастатина составляет около 381 л. Связывание аторвастатина с белками плазмы не менее 98%. Отношение уровней аторвастатина в эритроцитах/плазме крови составляет около 0.25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% обусловлена активностью циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент CYP3A4 играет важную роль в метаболизме аторвастатина. Это подтверждается повышением концентрации аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента.

Читайте также:  Парапсориаз клинические рекомендации

Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3A4. Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется главным образом изоферментом CYP3А4; в связи с этим существенное влияние аторвастатина на фармакокинетику других субстратов изофермента CYP3А4 маловероятно.

Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 ч благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживают менее 2% дозы аторвастатина.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Концентрация аторвастатина в плазме крови у пожилых людей (в возрасте ?65 лет) выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.

Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.

Концентрации аторвастатина в плазме у женщин отличаются (Cmax примерно на 20% выше, а AUC на 10% ниже) от таковых у мужчин. Однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.

Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его действие на показатели липидного обмена. В связи с этим изменения дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.

Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы.

Концентрации аторвастатина значительно повышаются (Cmax и AUC примерно в 16 и 11 раз соответственно) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс B по шкале Чайлд-Пью).

Показания к применению препарата ЛИПРИМАР®

  • первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона);
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона);
  • дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете);
  • семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете;
  • гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения;
  • первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии;
  • вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Способ применения и дозировка

Перед началом лечения Липримаром следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диеты, физических упражнений и снижения массы тела у больных ожирением, а также лечением основного заболевания.

При назначении препарата пациенту необходимо рекомендовать стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время лечения.

Препарат принимают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи. Доза препарата варьирует от 10 мг до 80 мг 1 раз в сутки, подбор дозы следует проводить с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. Максимальная доза — 80 мг 1 раз в сутки.

В начале лечения и/или во время повышения дозы Липримара необходимо каждые 2-4 недели контролировать содержание липидов в плазме и соответствующим образом корректировать дозу.

При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемии для большинства пациентов доза Липримара составляет 10 мг 1 раз в сутки. Терапевтическое действие проявляется в течение 2 недель и обычно достигает максимума в течение 4 недель. При длительном лечении эффект сохраняется.

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии препарат назначают в дозе 80 мг 1 раз в сутки. (снижение уровня Хс-ЛПНП на 18-45%).

При печеночной недостаточности дозу Липримара необходимо снижать под постоянным контролем активности ACT и АЛТ.

Нарушение функции почек не оказывает влияния на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания Хс-ЛПНП при применении Липримара, поэтому коррекции дозы препарата не требуется.

При применении препарата у пациентов пожилого возраста различий в безопасности, эффективности по сравнению с общей популяцией не обнаружено, и коррекция дозы не требуется.

При необходимости совместного применения с циклоспорином доза препарата Липримар® не должна превышать 10 мг.

Рекомендации для определения цели лечения

А. Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину NCEP, США

Категория риска Целевое содержание Хс-ЛПНП (мг/дл) Содержание Хс-ЛПНП, при котором рекомендуется изменение образа жизни (мг/дл) Содержание Хс-ЛПНП, при котором рекомендуется фармакотерапия (мг/дл)
ИБС или риск развития ИБС (10-летний риск>20%) =100 >=130 (100-129 возможна фармакотерапия)*
более 2 факторов риска (10-летний риск? 20%) =130 10-летний риск 10-20%:>=130,
10-летний риск =160
0-1 фактор риска** =160 >=190 (160-189: назначают препарат, снижающий содержание Хс-ЛПНП)

* Некоторые эксперты рекомендуют применение гиполипидемических средств, снижающих содержание Хс-ЛПНП, если изменение образа жизни не приводит к уменьшению его содержания до уровня

Аторис: описание, состав, применение

Фармакологические компании предлагают множество средств по борьбе с атеросклерозом и повышенным холестерином. Как выбрать наиболее эффективное и безопасное?

Большой популярностью пользуется лекарство Аторис, снижающее уровень холестерина в организме. Оно относится к группе статинов. Действующее вещество аторвастатин. Угнетает синтез холестерина через ингибирование фермента ГМГ КоА-редуктазы, способствует снижению его уровня в крови. Понижает количество липопротеидов низкой плотности ЛПНП, вредных для человека форм холестерина, и наоборот, увеличивает концентрацию ЛПВП, стимулируя его противоатеросклерозные действия. Действующее лекарство Аторвастатин снижает концентрацию веществ создающих запас жировой ткани в организме.

Читайте также:  Амес таблетки

Аторис относятся к статинам 3-го поколения, то есть достаточно эффективен.

Выпускается в таблетках по 10, 20, 30, 60 и 80 мл словенской фармакологической компанией KRKA.
Аторис рекомендует к применению больным атеросклерозом и пациентам с повышенной концентрацией холестерина в крови.

Изначально лекарство создавалось, как более дешевый аналог дорогого и широко исследованного средства Липримар, выпускаемого немецкой компании Pfizer. Но, благодаря успешному действию, занял свою нишу среди фармакологической продукции статинов.

Распространенные заменители Аториса

Все аналоги имеют в составе основное вещество аторвастатин.

  • Липримар – Pfizer, Германия.

Участвовало во многих клинических испытаниях. Показал себя, как безопасное и эффективное средство. Имеет высокую цену.

  • Торвакард – Zentiva, Словения.

По составу идентичен Аторису. Популярен у пациентов в России.

  • Аторвастатин — ЗАО Биоком, Алси Фарма, Вертекс – все российские производители. Лекарство очень популярно в России из-за низкой цены.

Многие пациенты задаются вопросом: Аторис или Аторвастатин, что лучше? Ответ на этот вопрос однозначен. В составе обоих лекарств одно и то же действующее вещество. Это делает их действия идентичными. Разница между ними в компании и стране производителе.

  • Атомакс — Hetero Drugs limited, Индия. Отличается от Аториса наличием только низких дозировок по 10-20 мг. Рекомендовано для профилактики атеросклероза у пожилых пациентов.
  • Атор — ЗАО Вектор, Россия.

Представлен только в одной дозировке — 20 мг. Предполагается использование нескольких таблеток для получения необходимой дозы.

Аналоги с другим действующим веществом

В состав данных лекарств входит другой статин.

Ливазо – Пьер Фабр Рекордати, Франция, Италия.

Крестор – Россия, Великобритания, Германия.

Симгал – Чехия, Израиль.

Симвастатин – Сербия, Россия.

Но стоит помнить, что симвастатин — это лекарство первого поколения.

Среди лекарственных средств гиполипидемического действия, выпускаемых в таблетированной форме, наибольшей популярностью пользуются препараты под коммерческим названием Аторвастатин и Аторис.

В связи с этим у некоторых пациентов возникает вопрос о том, что из них лучше – Аторвастатин или Аторис. Эти препараты обладают одинаковым действием, но выпускаются разными производителями. Оба предназначены для нормализации уровня холестерина в крови и назначаются больным атеросклерозом.

Характеристика препаратов

Аторис был разработан как аналог статина германского производства – Липримара. Последний отличался высокой стоимостью, поэтому был недоступен для некоторых пациентов. Аторис по составу и эффективности снижения уровня холестерина практически идентичен оригиналу. Его действующим веществом является аторвастатин.

На фоне приема Аториса происходит следующее:

  • ускорение кровотока;
  • снижение уровня триглицеридов в крови;
  • разрежение крови;
  • подавление выработки веществ, способных накапливаться на внутрисосудистой стенке;
  • замедление объединения тромбоцитов;
  • восстановление движения крови по сосудам;
  • предупреждение разрыва холестериновых бляшек.

Аторвастатин представляет препарат из группы статинов 3-го поколения. Он выпускается как российскими, так и израильскими фармацевтическими компаниями. Этот препарат активно влияет на редуктазу, в результате чего происходит снижение уровня холестерина и приостановление атеросклеротических процессов. Аторвастатин выпускается в трех видах дозировки – 10, 20 и 40 мг.

Вспомогательный состав варьируется в зависимости от страны, в которой он производится, и конкретной фармацевтической компании. Среди отечественных производителей Аторвастатин выпускается следующими компаниями: Канонфарма, Северная звезда, Вертекс, Изварино Фарма, Ирбитский ХФЗ. Стоимость препарата российского производства варьируется от 120 до 800 рублей в зависимости от дозировки и количества таблеток в упаковке.

Аторис производит словенская фармацевтическая компания KRKA. Стоимость препарата выше, чем цена Аторвастатина, и в среднем составляет 600 руб. Несмотря на различную ценовую категорию, оба препарата обладают хорошим терапевтическим действием и способны эффективно снижать уровень холестерина в крови.

Как действуют препараты

В обоих препаратах в качестве активного действующего вещества представлен аторвастатин. Он препятствует синтезу фермента ГМГ – Коа-редуктазы и нормализует выработку мевалоновой кислоты. Она напрямую воздействует на синтез холестерола в клетках печени. И Аторвастатин, и Аторис снижают объем выработки холестерола, который запускает рецепторы липопротеинов низкой плотности.

В результате регулярного приема препаратов плазма крови очищается от холестерина. Кроме того, активные компоненты лекарственных средств подавляют выработку липидов очень низкой плотности, что приводит к снижению синтеза триглицеридов. Кроме снижения уровня плохого холестерина, рассматриваемые лекарственные средства положительно влияют на оболочки сосудов, расширяя их.

Также снижается вязкость крови и предупреждается образование атеросклеротических отложений. Прием таких статинов существенно снижает риск развития осложнений атеросклероза в виде инфаркта и инсульта. Если сравнивать, чем отличается фармакокинетика этих препаратов, то в результате можно увидеть, что эти показатели для всех статинов 3-го поколения почти одинаковы:

  • наибольшая концентрация достигается спустя 2 часа после приема лекарства;
  • действие препаратов не зависит от пола и возраста больного;
  • наблюдается снижение всасываемости статинов, если они были приняты после еды;
  • активные вещества препаратов способны преодолевать плацентарный барьер и проникать в грудное молоко;
  • биодоступность каждого из них равна 12%;
  • метаболиты, образующиеся в печени, обеспечивают защиту на протяжении 30 часов;
  • компоненты препаратов выводятся из организма с желчью и калом.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

Adblock
detector