Патоморфологические изменения эпидермиса
| Патогистологические изменения | Интерпретация | Морфологические изменения |
| Гиперкератоз | Утолщение клеток рогового слоя | Омозолелость, ихтиоз |
| Паракератоз | Отсутствие зернистого или блестящего слоя (незавершённое ороговение). В клетках рогового слоя сохраняются ядра (в норме их нет), зернистый слой отсутствует | Псориаз (образование чешуек), парапсориаз |
| Акантоз | Увеличение клеток шиповатого слоя, утолщение эпителия с гиперплазией | Папулы при псориазе, зкземе, бородавки |
| Акантолизис | Нарушение связи между клетками эпителия, исчезновение отростков, связывающих эпителиальные клетки с образованием щелей, где накапливается жидкость (клетка Тцанка) | Пузырчатка, буллёзный эпидермолиз, экссудативный дерматит |
| Спонгиоз | Межклеточный отёк в шиповатом слое вследствие скопления серозной жидкости в межклеточном пространстве, межклеточные мостики рвутся | Пузыри, волдыри при экземе, дерматите |
| Баллонирующая дегенерация | Вакуолизация эпидермальных клеток, которые приобретают шарообразную форму и падают на дно образовавшихся пузырьков | Вирусные заболевания (герпес, опоясывающий лишай) |
| Вакуольная дегенерация | Внутриклеточный отёк и образование парануклеарных вакуолей в клетках | Пузырьки при экземе, хроническая волчанка, токсикодермия |
| Гранулёз | Неравномерное утолщение зернистого слоя | Папулы при сифилисе, красный плоский лишай, псориаз + симптом Уикхема |
| Дискератоз | Аутоиммунный процесс. Аномалия ороговевания эпидермальных клеток, которые ствновятся более крупными и содержат хорошо окрашенные ядра. Нет межклеточных мостиков, клетки располагаются хаотично | Фолликулярный дискератоз Дарье, бородавки |
Патоморфологические изменения в дерме
| Острый воспалительный процесс | Расширение сосудов, скопление клеточных элементов в верхних отделах дермы, клеточный инфильтрат состоит из полинуклеарных лейкоцитов ( специфический процесс), инфильтрат представлен иммунными клетками, клетками воспаления | Острый дерматит, многоформная экссудативная эритема, острая экзема |
| Хронический воспалительный процесс | Инфильтрат состоит из разнообразных клеточных элементов, преимущественно из лимфоцитов, расположенных вокруг сосудов | Псориаз ( папула), красный плоский лишай, нейродермит |
| Инфекционная гранулёма | Инфильтрат располагается в верхних и глубоких отделах дермы и в ПЖК | Хронические инфекционные заболевания (бугорок) |
| Острый отёк | Отёк особенно в верхней части дермы, коллоидные волокна отёчны и отделены друг от друга, сосочки расширены | Крапивница, острая экзема, волдырь, папула, экссудация |
| Папилломатоз | Разрастание дермальных сосочков — образование на поверхности узелков | Вульгарные бородавки, кандиломы, вегетации |
| Рубцовые изменения | Замещение дефектов ткани грубой волокнистой тканью | Эктима, хронические язвы (сифилис, туберкулёз) |
| Атрофические изменения | Истончение эпидермиса и дермы, исчезновение эластичной ткани, атрофия сальных и потовых желёз и волосистых фолликулов | Красная волчанка, склеродермия |
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ.Они делятся на первичные и вторичные. Первичные в свою очередь на бесполостные и полостные. К бесполостным первичным морфологическим элементам относятся:
1. Пятно (macula) – ограниченное изменение окраски кожи или слизистой оболочки. Пятна бывают различных размеров и очертаний, их поверхность, как правило, не возвышается над уровнем окружающей кожи. По механизму вознивновения различаются: пятна сосудистые, геморрагические, пигментные и артифициальные (искусственные).
Сосудистые пятна в свою очередь подразделяются на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна возникают вследствие расширения сосудов, различают розеолу и эритему. При надавливани они исчезают. Невоспалительные сосудистые пятна образуются в результате нервно-рефлекторного расширения сосудов, например, эмоциональные пятна, телеангиэктазии, родимое пятно.
Геморрагические сосудистые пятна возникают либо в результате повышения проницаемости сосудов, к ним относятся петехии, пурпура, либо при разрыве крупных сосудов – экхимоз, более крупные – гематома.
Пигментированные пятна бывают гиперпигментированными – при увеличении содержания в коже пигмента, например, веснушки, лентиго, хлоазмы. Гиперпродукция меланина может быть обусловлена заболеванием печени, надпочечников, щитовидной железы. Депигментированные пятна возникают в результате полного исчезновения пигмента, например, альбинизм, витилиго.
Артифициальные (искусственные) пятна, которые наносятся на кожу искусственно, например, татуировка, лекарственные пятна, укусы вшей.
2. Папула (papula). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Она возвышается над уровнем кожи, плотная на ощупь, разрешается без следов. По форме различают папулы плоские, полушаровидные, остроконечные. По очертаниям папулы могут быть полигональные, округлые, неправильные. По величине их разделяют на милиарные (с просяное зерно), лентикулярные (с чечевицу), нумулярные (монетовидные) и бляшки (слившиеся между собой папулы). Они могут быть эпидермальные (пл. бородавки), эпидермально-дермальные(нейродермит, красный плоский лишай, псориаз), дермальные (вторичный сифилис).
3. Бугорок (tuberculum). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в сетчатом слое дермы. Бугорок возвышается над поверхностью кожи, плотной или тестоватой консистенции; разрешается с образованием рубца или рубцовой атрофии. Бугорок характерен для туберкулезной волчанки, третичного сифилиса, лепры.
4. Узел (nodus). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Он может проходить бесследно или с образованием рубца или рубцовой атрофии. Консистенция узла варьирует от мягкой при туберкулезе до плотно-эластической у больных с третичным сифилисом, лепрой. Узлы чаще имеют красно-бурую или красно-синюшную окраску.
5. Волдырь (urtica). Элемент, возникающий за счет острого ограниченного отека сосочкового слоя дермы. Волдырь разрешается быстро и без следа, встречается при крапивнице, укусах насекомых.
Полостные первичные морфологические элементы.
1. Пузырек (vesicula). Элемент, содержащий полость, заполненную серозной жидкостью, размером до горошины. Образуется за счет межклеточного и внутриклеточного отека – при экземе, дерматите. Пузырек располагается в эпидермисе, разрешается бесследно.
2. Пузырь (bulla). Элемент, содержащий полость, заполненную серозным или геморрагическим экссудатом. Величина пузыря может быть до ладони и более. Встречается при пузырчатке, дерматите Дюринга и др., проходит бесследно.
3. Гнойничок (pustula). Элемент, содержащий полость, заполненную гнойной жидкостью. Разновидности: импетиго – поверхностный гнойничок, эктима – глубокий гнойничок, залегает в дерме или подкожно-жировой клетчатке, при разрешении образует рубец. Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Акне (угри) – гнойное воспаление сальной железы. Встречается при пиодермитах.
Вторичные морфологические элементы. К ним относятся:
1. Чешуйка (squama). Разрыхленные, отторгнувшиеся пластинки, потерявшие связь с эпидермисом. Отделение чешуек называется шелушением (desquamatio). В зависимости от величины чешуек различают муковидное и пластинчатое шелушение.
2. Корка (crusta) – представляет собой ссохшийся экссудат. По внешнему виду они бывают серозные (желтые), геморрагические, гнойные (желто-зеленоватые).
3. Эрозия (erosio) – дефект в пределах эпидермиса. Заживает бесследно.
4. Язва (ulcus) – дефект в пределах дермы и подкожно-жировой клетчатки. Заживает оставляя рубец. Язва имеет дно, края.
5. Трещина (fissura) – линейный дефект кожи. Возникает при длительной воспалительной инфильтрации, сухости, потере эластичности кожи. Поверхностная трещина располагается в эпидермисе и не оставляет рубца, а глубокие – в дерме, заживают рубцом.
6. Экскориация (excoriatio) – повреждение кожи, главным образом, за счет расчесов при зудящих дерматозах.
7. Рубец (cicatrix) – замещение дефекта соединительной тканью. Различают гипертрофические (келлоидные) рубцы (при скрофулодерме) и атрофические.
8. Рубцовая атрофия характеризуется отсутствием изъязвлений о образуется путем замещения инфильтрата нежной волокнистой субстанцией. При этом рисунок кожи исчезает (эритематоз, лепра и др.).
9. Лихенификация (lichenificatio) – очаг усиленного рисунка кожи, сопровождается утолщением ее, гиперпигментацией и сухостью. Возникает при нейродермите, экземе.
10. Вегетация (vegetatio) – разрастание сосочков дермы и эпидермиса и возникновение папилломатозных образований на коже.
11. Пигментация (pigmentatio) — возникает в результате изменения содержания пигмента на месте первичных морфологических элементов (папулы, бугорка, узла, пузыря).
Дата добавления: 2015-04-05 ; просмотров: 3590 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Значительное количество кожных заболеваний носит воспалительный характер. Воспалительный процесс в клинике принято делить на острый, подострый и хронический.
Это деление воспалительных процессов по длительности их течения условно и имеет главным образом клиническое значение, так как с точки зрения сущности, патологоанатомических проявлений между ними нет строго определенной разницы. С изучения воспалительного процесса мы и начнем изложение основных патологических процессов кожи.
А. И. Абрикосов и А. И. Струков дают такое определение воспалению: «Воспалением называют рефлекторную реакцию организма, которая возникает под влиянием различных болезнетворных раздражителей. Воспаление — это преимущественно местное проявление общей реакции организма. Вследствие воздействия болезнетворного агента, нарушающего деятельность нервной системы, возникает комплекс патологических явлений: местное повреждение тканей и органов, нарушение обмена веществ и кровообращения в них. Указанные процессы взаимосвязаны, взаимообусловлены и отражают реактивные свойства организма, приобретенные им в процессе эволюционного развития».
Воспалительный компонент действует на нервные рецепторы. При этом возникают различные раздражения нервного аппарата, что ведет к возникновению изменений в организме и пораженном органе. По мере развития патологического процесса изменяется, естественно, и возбудимость нервных рецепторов. Конечно, большую роль в формировании воспалительных реактивных изменений играют и индивидуальные особенности нервной системы.
Таким образом, воспалительный процесс является примером местной реакции, если «местную реакцию» понимать как реакцию, разыгрывающуюся на месте воздействия раздражителя, т. е. как местаое проявление общей реакции организма.
Условнорефлекторный компонент может вызвать реакцию воспаления на тех местах, где оно до этого было, но впоследствии исчезло (например, при простуде, гриппе и т. д.). Это так называемая следовая реакция.
Необходимо помнить, что раздражения, поступающие из пораженных органов, вызывают значительные изменения в центральной нервной системе, которые по-разному выражаются в сознании больного. Так, раздражения, идущие со стороны пораженных половых органов, вызывают у больного чувство своей неполноценности. Импульсы, идущие со стороны желудочно-кишечного тракта, вызывают «раздражительное состояние», импульсы, идущие со стороны сердца — страх смерти и т. д.
Патологические изменения реактивных процессов организма обозначают как патергию. Чаще всего изменения реактивных процессов организма возникают после предварительной сенсибилизации его каким-либо агентом и дальнейшим воздействием разрешающего фактора, что объединяют понятием «аллергия».
При первом соприкосновении действующего агента с организмом (например, (воздействие чужеродного белка, токсина и т. п.) возникает нормергическая реакция. При последующем воздействии того же агента, когда организм находится в периоде повышенной чувствительности, имеет место гиперергическая реакция.
Дальнейшее действие этого же агента в период пониженной чувствительности организма (при анафилактическом состоянии) обусловливает возникновение более слабой гипергической, или энергической, реакции. Анергическая реакция со слабо выраженными реактивными проявлениями или с полным отсутствием их может иметь в основе состояние относительного иммунитета организма к данному агенту (положительная анергия) или это отсутствие явлений обязано крайнему упадку реактивных способностей организма (отрицательная анергия).
Аллергия называется специфической, если сенсибилизирующий и разрешающий агенты идентичны. Изменение реактивных проявлений организма, вызванное разнообразными неспецифическими условиями (перенесенные болезни, производственные и бытовые факторы), носит название ‘неспецифической аллергии. И, наконец, когда сенсибилизирующий и разрешающий агенты не идентичны, говорят о параллергии.
Проявления воспаления характеризуются приведенными данными о различной -реактивности организма и обозначаются терминами: нор-мергическая форма воспаления, гиперергическая, отличающаяся более сильно выраженными изменениями, и гипергическая, или энергическая, форма с вяло и длительно протекающими изменениями.
Отсюда следует, что патологоанатомически воспаление является следствием взаимодействия вредного момента и реакции организма. Комбинация этих взаимодействий может быть очень разнообразна. Все же в микроскопической картине воспаления всегда различаются следующие изменения: альтерация — проявления повреждения тканей (дистрофии и некроз тканевых элементов), экссудация—изменения со стороны сосудов (выхождение из сосудов жидкости и форменных элементов) и пролиферация—размножение тканевых элементов.
В одних случаях воспаление длится небольшой отрезок времени; тогда говорят об остром воспалении. Воспалительный процесс характеризуется большей интенсивностью, в нем часто преобладают сосудисто-экссудативные явления.
В других случаях воспаление протекает длительно — это хроническое воспаление. Оно отличается преобладанием пролиферативных явлений, сосудисто-экссудативные явления выражены слабее; все изменения представлены менее интенсивно.
Подострые воспаления занимают среднее место между острыми- и хроническими.
Своеобразно протекают патологические процессы в эпидермисе, что связано с анатомическими особенностями его строения.
Воспалительные изменения эпителия бывают трех основных типов.
Первый тип серозного воспаления эпителия — внутриклеточный отек, паренхиматозная дистрофия клеток (alteration eavitaire) — характеризуется появлением в протоплазме клеток мальпигиева слоя вакуолей, располагающихся около ‘или вокруг ядра и оттесняющих его к периферии. Ядро при этом деформируется и зачастую носит все признаки дегенерации, чаще всего пикноза. Внутриклеточный отек, увеличиваясь, может привести к полному распаду клетки эпителия. Реже вакуоли локализуются в ядре клетки — это вакуольное, гидропическое перерождение. Ядро клетки разбухает, хроматин исчезает. Ядро превращается в круглый пузырек, наполненный жидкостью, в которой иногда плавает ядрышко.
Второй тип серозного воспаления — межклеточный отек эпидермиса (status spongoides) — характеризуется тем, что экссудат раздвигает отдельные эпителиальные клетки, растягивает межклеточные мостики. Прогрессирование процесса приводит к разрыву межклеточных мостиков, потере между клетками связи и началу формирования эпителиального пузырька (рис. 8).
Третий тип воспаления эпителия — баллонирующая дегенерация — носит характер некробиотического процесса. Помимо глубоких изменений в самой эпителиальной клетке, разрушаются межклеточные мостики. Клетки теряют взаимную связь, принимают форму шаровидных образований, которые свободно плавают в межклеточных пространствах.
При заболеваниях кожи воспалительного порядка чаще встречаются комбинации внутри- и межклеточного серозного отека эпидермиса.
Кроме явлений воспалительного характера, в эпидермисе развивается ряд патологических процессов, к которым относятся следующие.
Акантоз. Для акантоза характерно усиленное размножение клеток шиловидного слоя, ведущее к удлинению и расширению эпителиальных гребешков. При удалении гребешков эпидермиса удлиняются и сосочки дермы— папилломатоз (рис. 9).
Акантолизис. При этом атрофируются межклеточные эпителиальные мостики, прочная связь между клетками эпителия нарушается и клетки легко сдвигаются одна к другой, что ведет к отслоению более или менее значительных пластов эпителия. Явления акантолизиса были описаны впервые при пузырчатке П. В. Никольским.
Гиалиновая дистрофия клеток характеризуется появлением в клетках стекловидной, полупрозрачной, однородной субстанции плотной консистенции — гиалина.
Г и п е р к е р а т о з — утолщение ротового слоя. Гранулез — утолщение зернистого слоя эпидермиса. Паракератоз. При паракератозе в клетках рогового слоя обнаруживаются окрашенные ядра. Зернистый слой отсутствует.
При ряде заболеваний кожи имеет место атрофия эпидермиса, когда количество его слоев сводится до минимума, клетки уменьшаются
в объеме. Атрофия может распространяться на весь эпидермис, когда наблюдается атрофия и гребешков эпидермиса — сглаживание границы между эпидермисом и дермой, — или на отдельные его слои (рис. 10).
Необходимо отметить, что в клетках эпидермиса могут возникнуть явления дегенерации, выражающиеся в набухании их ядрышка—нуклеоловая реакция (рис. 11). Мы относим набухающие ядрышки эпителиальных клеток к истинным ядрышкам — кариозомам — и склонны связывать появление нуклеоловой реакции с воздействием самого вируса или его токсинов. Так, мы наблюдали ясно выраженную нуклеоловую реакцию в клетках эпидермиса различных сифилидов (сифилитических высыпаний) до лечения и уменьшение, а чаще и полное отсутствие ее после проведения противосифшиитическо-го лечения.
Не останавливаясь на ряде патологических процессов, встречающихся при тех или иных дерматозах, мы коснемся только тех изменений, которые происходят в волокнистых субстанциях — коллагеновых, эластических и аргентофиль-ных волокнах, поскольку они характерны и для других патологических процессов, возникающих в коже.
В то время как нормальный коллаген ацидофилен, при некоторых болезненных процессах он начинает реагировать базофильно. Этот, дающий патологически измененную базофильную реакцию коллаген называют коллацином. Точно так же и эластин, в норме реагирующий на кислые краски, например, на орсеин, при некоторых патологических или физиологических (старческий возраст) воздействиях начинает окрашиваться основными красками и носит название элацина.
Значительным изменениям подвергаются при патологических процессах и аргентофильные волокна. Мы регистрируем их выявление, различные степени коллагенизации, распад и, наконец, регенерацию.
В течении патологических процессов наступает ряд изменений и со стороны нервных волокон: неравномерная их импрегнация серебром, четкообразные вздутия, вакуолизация, фрагментация и распад на мелкие зерна. Различного рода патологические изменения могут претерпевать и оболочки нервных волокон, и их окончания.
Патологические процессы в коже могут затрагивать ее различные структурные компоненты: эпидермис и его производные, дерму, подкожно-жировую клетчатку. Вместе с тем следует отметить, что полной изоляции этих процессов не наблюдается, изменения в эпидермисе неизбежно приводят к нарушениям в дерме и наоборот.
Патологические процессы в коже по своей сути аналогичны таковым в других органах. Однако в связи с гетерогенностью ее структуры морфологическое выражение некоторых из них имеет определенное своеобразие. Кроме того, некоторые из патологических процессов, такие, например, как нарушение пигментации и некоторые другие, характерны только для кожи. Следует признать весьма удачным изложение В. Н. Мордовцевым и Г. М. Цветковой (1993) общепатологических процессов в коже, где они отдельно рассматривают патологические нарушения эпидермиса и дермы. На основании этого мы сделали попытку создать классификацию общепатологических процессов в коже, приведенную ниже.
А. Обшепатологические процессы в эпидермисе
I. Нарушение клеточной кинетики:
1. Нарушение нормального соотношения пролиферации, дифференцировки и апоптоза кератиноцитов:
• в сторону преобладания пролиферативных процессов и дифференцировки кератиноцитов: адаптивные перестройки эпидермиса при действии на кожу неблагоприятных факторов внешней среды (механические воздействия, ультрафиолетовое облучение и др.), ведущие к утолщению эпидермиса и, в особенности, его рогового слоя — пролиферативный акантоз;
• в сторону преобладания апоптоза кератиноцитов (действие факторов, угнетающих пролиферацию и активирующих апоптоз клеток эпидермиса: ионизирующей радиации, цитостатиков и т. д.) с формированием язв;
2. Нарушение нормального соотношения пролиферации кератиноцитов и эксфолиации корнеоцитов:
• в сторону преобладания пролиферативных процессов и дифференцировки кератиноцитов — пролиферативный гиперкератоз;
• в сторону снижения эксфолиации корнеоцитов — ретенционный гиперкератоз;
3. Нарушение дифференцировки кератиноцитов:
• замедление ороговения кератиноцитов с сопутствующим увеличением их пролиферативной активности — паракератоз;
• усиление ороговения кератиноцитов — дискератоз.
II. Нарушение межклеточных связей кератиноцитов в эпидермальном пласте — акантолиз, спонгиоз, гидротическая и баллонизирующая дистрофии.
III. Нарушение дермо-эпидермальных связей, приводящее к формированию субэпидермального пузыря (при многоформной экссудативной эритеме, буллезном пемфигоиде, красной волчанке и др.).
Б. Общепатологические процессы в дерме и гиподерме:
I. Патологические изменения соединительнотканных волокон.
1. Коллагеновых волокон:
a. гиперпродукция (склероз);
b. гипопродукция или усиленный их распад (коллагенолиз).
2. Эластических волокон: эластолиз, эластоз.
II. Патологические изменения основного вещества соединительной ткани кожи.
1. Соединительнотканные дистрофии кожи — диспротеинозы:
a. мукоидное набухание;
b. фибриноидное набухание;
c. гиалиноз;
d. амилоидоз.
2. Нарушения липидного обмена.
3. Нарушения углеводного обмена.
III. Смешанные дистрофии (нарушения метаболизма, затрагивающие как эпителиальные, так и соединительнотканные структуры кожи):
1. Нарушения обмена хромопротеидов:
a. гемоглобинные;
b. протеиногенные;
c. липидогенные.
2. Нарушения минерального обмена.
3. Патология волосяных фолликулов.
IV. Воспаление кожи.
1. Неиммунное воспаление кожи:
• серозное;
• гнойное;
• продуктивное.
2. Иммунное воспаление кожи:
• аллергическое;
• гранулематозное;
• экзематозное.
VI. Некроз.
VII. Опухоли кожи.